Reflusso e bruciore di stomaco: e se c’entrassero poco acido, istamina e disbiosi intestinale?

L'ipocloridria è una condizione caratterizzata da una ridotta secrezione di acido cloridrico nello stomaco, tipicamente definita da un pH gastrico superiore a 4. Questa riduzione dell'acidità gastrica può essere causata da diverse patologie, tra cui la gastrite atrofica autoimmune, l'infezione cronica da Helicobacter pylori, l'uso prolungato di inibitori della pompa protonica (IPP), o altre condizioni che danneggiano le cellule parietali gastriche responsabili della produzione di acido (1,2,3,4). Dal punto di vista clinico, l'ipocloridria aumenta la suscettibilità alle infezioni gastrointestinali, può compromettere l'assorbimento di minerali (come ferro, calcio e magnesio) e vitamine (soprattutto la vitamina B12), e favorire la comparsa di sintomi dispeptici e disturbi digestivi (3,5,6). Nei casi di gastrite atrofica autoimmune, l'ipocloridria è spesso irreversibile e associata a complicanze ematologiche e neurologiche (1). In presenza di infezione da H. pylori, l'ipocloridria può essere transitoria o cronica, e la sua risoluzione può avvenire dopo l'eradicazione del batterio (4,7).

Sintomi

I sintomi dell'ipocloridria sono eterogenei e possono coinvolgere diversi apparati. I sintomi gastrointestinali più frequenti includono dispepsia (dolore o fastidio epigastrico, senso di pienezza precoce, gonfiore addominale, nausea), flatulenza, e diarrea, spesso legati a sovracrescita batterica intestinale secondaria alla ridotta acidità gastrica (6,8). L’ipocloridria può anche causare malassorbimento di ferro, vitamina B12 e altri micronutrienti, con conseguente anemia sideropenica, astenia, glossite, parestesie e, nei casi più avanzati, manifestazioni neurologiche e psichiatriche come deficit cognitivi e depressione (1,8,9). In presenza di gastrite atrofica autoimmune, possono comparire anche manifestazioni ematologiche (anemia macrocitica) e, più raramente, sintomi ginecologici (amenorrea, infertilità) (1). Inoltre, la ridotta barriera acida aumenta la suscettibilità alle infezioni gastrointestinali e può favorire la comparsa di diarrea infettiva (10,11). La diagnosi si basa sulla misurazione diretta del pH gastrico, sull'analisi della secrezione acida e su indagini istologiche della mucosa gastrica. Il trattamento dipende dalla causa sottostante e può includere l'eradicazione di H. pylori, la sospensione di farmaci che riducono l'acidità, o la gestione delle complicanze nutrizionali (4,7,10).

Ipocloridria, SIBO e Intolleranza all'Istamina

L'ipocloridria può favorire lo sviluppo di sovracrescita batterica intestinale (SIBO). La riduzione dell’acidità gastrica compromette la funzione di barriera dell’acido cloridrico, facilitando la colonizzazione batterica del tenue. L’American College of Gastroenterology afferma che condizioni come ipocloridria, acloridria (ad esempio da gastrite atrofica autoimmune) e l’uso di inibitori di pompa protonica aumentano il rischio di SIBO, con un rischio fino a tre volte superiore nei pazienti in terapia con IPP rispetto ai non utilizzatori (12). Studi osservazionali e metanalisi confermano che la perdita della barriera acida gastrica è un fattore predisponente chiave per la SIBO (13,14,15). Per quanto riguarda l’intolleranza all’istamina, l’ipocloridria può contribuire indirettamente. La disbiosi intestinale, tra cui anche la SIBO, associata ad ipocloridria può aumentare la presenza di batteri produttori di istamina nel tenue, favorendo l’accumulo di istamina e la comparsa di sintomi in soggetti predisposti o con deficit di diamino ossidasi (DAO) (16,17).

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Istamina, Reflusso Gastroesofageo e Bruciore di Stomaco

L’enzima diamina ossidasi (DAO) è maggiormente concentrato e viene prodotto principalmente nel piccolo intestino, in particolare nelle cellule epiteliali della mucosa intestinale. Studi immunoistochimici e biochimici confermano che il piccolo intestino, duodeno, digiuno e ileo, rappresenta la sede principale di sintesi ed espressione di DAO nell’organismo umano e la fonte principale di DAO circolante (18,19,20). La funzione primaria della DAO intestinale è la degradazione dell’istamina alimentare, agendo come barriera protettiva contro l’accumulo sistemico di istamina e condizioni patologiche intestinali (come infiammazione o ischemia) possono ridurre significativamente la produzione e la concentrazione di DAO (19).

Reflusso gastroesofageo e bruciore di stomaco possono essere correlati all’intolleranza all’istamina nei pazienti a rischio di carenza di diamina ossidasi, secondo le evidenze attuali. L’intolleranza all’istamina dovuta a ridotta attività della diamina ossidasi (DAO) può manifestarsi con una varietà di sintomi gastrointestinali, tra cui dolore epigastrico, gonfiore, nausea, diarrea e sintomi dispeptici che includono anche il bruciore retrosternale e il reflusso gastroesofageo. Questi sintomi sono attribuibili all’accumulo di istamina nel tratto gastrointestinale per ridotta degradazione enzimatica, con conseguente attivazione di recettori istaminici sulla mucosa gastrica e sull’esofago, che può favorire ipersecrezione acida, alterata motilità e aumento della sensibilità viscerale (21,22,23,24,25,26,27,28). Diversi studi sottolineano che pazienti con deficit di DAO presentano frequentemente disturbi gastrointestinali funzionali e aspecifici, spesso sovrapponibili a quelli del reflusso gastroesofageo, che tendono a migliorare con dieta a basso contenuto di istamina o supplementazione enzimatica (22,23,24,25,27,28). In presenza di sintomi di reflusso o bruciore di stomaco cronici o non responsivi alla terapia standard, soprattutto in assenza di altre cause organiche, l’intolleranza all’istamina dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale, in particolare nei soggetti con bassi livelli di DAO.

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Quali farmaci utilizzati per il reflusso possono peggiorare l’intolleranza all’istamina?

Gli inibitori della pompa protonica (PPI) come omeprazolo, esomeprazolo, pantoprazolo e altri, non sono noti per inibire direttamente la DAO e non sono associati a un peggioramento dell’intolleranza all’istamina secondo la letteratura attuale (29,30,31), ma, come già citato in precedenza, la riduzione dell’acidità gastrica compromette la funzione di barriera dell’acido cloridrico, facilitando la colonizzazione batterica del tenue e favorire lo sviluppo di sovracrescita batterica intestinale (SIBO). Anche alcuni antidepressivi triciclici (talvolta usati come neuromodulatori per la dispepsia funzionale o il dolore esofageo) possono inibire la DAO e aggravare l’intolleranza all’istamina (21,30). L’alcol, se assunto insieme a farmaci per il reflusso, agisce come inibitore competitivo della DAO e può peggiorare la sintomatologia (32).

Conclusioni

Il bruciore di stomaco e il reflusso gastroesofageo non sono sempre sinonimo di eccesso di acido. Al contrario, in una parte non trascurabile dei pazienti, la riduzione dell’acidità gastrica può rappresentare il problema di fondo, favorendo disbiosi intestinale, sovracrescita batterica e alterazioni del metabolismo dell’istamina. In questi contesti, l’uso prolungato di gastroprotettori può attenuare temporaneamente i sintomi, ma al prezzo di perpetuare i meccanismi che li sostengono, rendendo il quadro clinico più complesso e cronico. Valutare l’ipocloridria, la presenza di SIBO, lo stato della mucosa intestinale e l’attività della diamina ossidasi diventa quindi fondamentale, soprattutto nei pazienti con sintomi persistenti o non responsivi alle terapie standard.

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Dott. G. Eros Buonarota - Biologo Nutrizionista | Certified Functional Medicine Pratictioner